Per molti virus, il tropismo verso i diversi tessuti è determinato dalla disponibilità di recettori sulla superficie delle cellule ospiti. SARS-Cov-2 utilizza l'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2) come recettore dell'ospite. È stato però trovato che il recettore cellulare Neuropilina-1 (NRP1), noto per legare substrati scissi dalla furina, potenzia significativamente l'infettività di SARS-CoV-2, che viene inibita da anticorpi monoclonali bloccanti il dominio extracellulare di NRP1. NRP1 è abbondantemente espresso nell'epitelio respiratorio e olfattivo, con la massima espressione nelle cellule endoteliali e in quelle epiteliali rivolte verso la cavità nasale. L'analisi neuropatologica autoptica ha rivelato che il SARS-Cov-2 infetta le cellule NRP1-positive dell'epitelio olfattivo e del bulbo, dove l'infezione è stata rilevata in particolare all'interno delle cellule endoteliali NRP1-positive di piccoli capillari e vasi di medie dimensioni. Studi su topi hanno dimostrato, dopo applicazione intranasale, il trasporto NRP1-mediato di virus nel sistema nervoso centrale.

Il recettore NRP1 potrebbe spiegare il tropismo potenziato e la diffusione di SARS-Cov-2

L Cantuti-Castelvetri, R Ojha, L Pedro et al

Neuropilin-1 facilitates SARS-CoV-2 cell entry and provides a possible pathway into the central nervous system

BioxRiv posted July 2020 (Preprint)

DOI: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.06.07.137802v3 

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Pubblicato il 09/10/2020